El consumo crónico y excesivo de alcohol (etanol) tiene un efecto deletéreo sobre el miocardio y da lugar a una miocardiopatía congestiva conocida como miocardiopatía alcohólica. Aunque el alcohol consumido a dosis bajas (20-40 g en los varones y 10-20 g en las mujeres) parece tener un efecto cardioprotector, consumido a dosis altas es, indudablemente, un tóxico para el miocardio. De este modo el consumo crónico de alcohol causa, inicialmente, una disfunción ventricular que puede ser sistólica y/o diastólica (miocardiopatía alcohólica subclínica) y puede inducir en un porcentaje más reducido de pacientes una miocardiopatía congestiva cuyas manifestaciones clínicas y funcionales son muy similares a la miocardiopatía dilatada idiopática (miocardiopatía alcohólica clínica).
A pesar de los numerosos estudios realizados, todavía no se conoce con exactitud la fisiopatología de las lesiones cardíacas inducidas por etanol. Los efectos específicos del alcohol sobre el corazón inicialmente se atribuyeron a cofactores asociados a su consumo. De este modo, la epidemia de miocardiopatía observada en Manchester (Inglaterra) en 1990 (más de 6.000 casos) se atribuyó a una contaminación de la cerveza con arsénico . La miocardiopatía alcohólica también se ha relacionado con episodios previos de miocarditis víricas, depósito de selenio, cobre y hierro, o déficit de zinc, magnesio y varias vitaminas. Así, durante muchos años se consideró que la miocardiopatía alcohólica era debida a un déficit de tiamina (vitamina B1) y se incluyó dentro de las manifestaciones del «beri-beri occidental» 4. No obstante, pronto se comprobó que los casos de miocardiopatía alcohólica cursaban con bajo gasto cardíaco, muchos pacientes no se hallaban desnutridos y ninguno respondía a un tratamiento con tiamina, por lo que se buscaron otras hipótesis alternativas. Actualmente se cree que la miocardiopatía alcohólica es debida a un efecto tóxico directo del etanol o alguno de sus metabolitos sobre el miocardio. Apoyarían esta hipótesis la estrecha correlación observada entre el consumo de alcohol y los principales parámetros de valoración de la miocardiopatía alcohólica como son la fracción de eyección y la masa ventricular izquierda 5, así como la mejoría observada en las manifestaciones clínicas y los parámetros hemodinámicos de los pacientes alcohólicos con miocardiopatía congestiva que se mantienen abstemios durante un período prolongado de tiempo.
El tratamiento de la miocardiopatía alcohólica es similar al de las otras causas de miocardiopatía congestiva. No obstante, el principal factor pronóstico es la capacidad de abstinencia alcohólica, junto al grado de disfunción cardíaca en el momento del diagnóstico. Algunos alcohólicos muestran una reversibilidad total, mientras que otros sólo presentan una reversibilidad parcial 1,15. En cambio, los pacientes que mantienen una ingesta enólica superior a 80 g al día muestran un deterioro progresivo de la función cardíaca hasta llegar a la muerte. La mortalidad en estos casos es del 50% a los 5 años.
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